Diễn Đàn Bác Sĩ Y Học Dự Phòng

Diễn Đàn Bác Sĩ Y Học Dự Phòng

TƯƠNG LAI LÀ DO CHÚNG TA QUYẾT ĐỊNH
 
Trang ChínhCalendarTrợ giúpTìm kiếmThành viênNhómĐăng kýĐăng Nhập
524 Số bài - 36%
429 Số bài - 29%
311 Số bài - 21%
116 Số bài - 8%
27 Số bài - 2%
24 Số bài - 2%
12 Số bài - 1%
11 Số bài - 1%
10 Số bài - 1%
8 Số bài - 1%


Similar topics
Admin nhắn với tất cả: xi lỗi trong thời gian qua do bạn công tác nên admin vắng nhà bây giờ admin đã trở lại sẽ làm cho diễn đàn tươi mới hơn              mr_soc nhắn với ydp10: co ai la dan ydp tp hcm ko.cung lam wen giup do mhau trong hok tap nha                 
Bạn phải đăng nhập để gửi Thông điệp
Tài khoản:Mật khẩu:
Đăng nhập tự động mỗi khi truy cập:
:: Quên mật khẩu
Gửi đến :
Emoticon
Lời nhắn :

|
Bookmarks

SINH LÝ BỆNH GAN

Xem chủ đề cũ hơn Xem chủ đề mới hơn Go down
Mon Oct 25, 2010 4:47 pm
không có việc gì khó, chỉ tại không biết làm
avatar
trai xu bien
mod

Cấp bậc thành viên
Danh vọng:
429%/1000%

Tài năng:27%/100%

Liên lạc
Xem lý lịch thành viên

Thông tin thành viên
» Nam
» Tổng số bài gửi : 429
» Points : 1288
» Reputation : 9
» Join date : 25/10/2010
» Age : 27
» Hiện giờ đang:

Bài gửiTiêu đề: SINH LÝ BỆNH GAN


[You must be registered and logged in to see this link.]

Gancó vai trò rất quan trọng trong cơ thể và nó đảm nhiệm rất nhiều chứcnăng, có tác giả ví gan như một phòng thí nghiệm tinh vi và phức tạp.
Gan lại ở vị trí cửa ngõ của cơ thể nên dễ bị các chất độc ở ngoài tác hại.
Sựphản ứng của gan đối với yếu tố gây bệnh cũng không đơn thuần và ngoàinhu mô gan, còn có tổ chức võng nội mô, còn có tuần hoàn tại gan,còn cóống dẫn mật, những bộ phận này liên quan chăt chẽ với nhau. Lúc đầu, cóthể chỉ có một bộ phận bị tổn thương, nhưng chẳng bao lâu sẽ kéo theobộ phận khác vào vòng bệnh lý. Đó là đặc điểm nổi bật của hoạt động gan.
Mộtđặc điểm nữa khong kém phần quan trọng là nếu tổ chức gan rất dễ bị tổnthương, thì nó có khả năng hoạt động bù và tăng sinh rất mạnh. Ngoàira, trong cơ thể còn có một số tổ chức khác cũng có một số chức năngkhác cũng giống như gan (chuyển hóa của tổ chức thận, sinh tổng hợpkháng thể cuả tổ chức võng nội mô…). Điều nay làm cho sự nghiên cứuchức năng gan và đánh giá kết quả xét nghiệm thêm khó khăn. Thường thìchỉ tổn thương thực thể ở gan đã khá quan trọng thì rối loạn chức năngmới rõ ràng.
Cho nên, trong ngiên cứu sinh lý bệnh gan, cần lần lượtnghiên cứu từng chức năng một, nhưng như thế không có nghĩa là táchriêng mà luôn luôn phải nhớ là chúng có liên quan chặt chẽ với nhau.
I. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH GAN
Dochức năng gan phức tạp, do gan ở vị trí cửa ngõ của cơ thể, cho nênnguyên nhân gây bệnh ở gan không đơn thuần và thường kết hợp với nhau,do đó khó xác định và làm cho hình thái bệnh phức tạp khó hiểu.
A- NHỮNG YẾU TỐ GÂY BỆNH
1. Những yếu tố bên ngoài:
a) Nhiễm độc:Có thể là nhiễm độc cấp như nhiễm độc chì, photpho, thuốc mê(chlorofoc), tetraclorua C…Nếu nặng sẽ gây hoại tử nhu mô gan và chết,nếu nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn.
Có thể là nhiễm độc trường diễnnhư nghiện rượu. Rượu là nguyên nhân chủ yếu gây xơ gan ở những nước màdân chúng uống nhiều rượu (như ở Việt Nam dưới thời Pháp thuộc). Trongtrường hợp nhiễm độc trường diễn, tổn thương chỉ ít một song tích dầnvà cuối cùng sẽ gây tổn thương không hồi phục.
b) Nhiễm khuẩn:nhiễm khuẩn thường tác dụng bằng 2 cách: tác dụng trực tiếp của vikhuẩn hay của độc tố vi khuẩn trên nhu mô gan và tác dụng gián tiếp khitình trạng nhiễm khuẩn gây suy sụp toàn thân. Có thể nhiễm ký sinhtrùng, virut hay vi khuẩn.
- Nhiễm ký sinh trùng: ký sinh trùng sốt rét, sán lá gan là hay gặp nhất. Ở Việt Nam, bệnh sốt rét là một trong những nguyên nhân chính gây xơ gan.
- Nhiễm virut:Ở Việt Nam, nhiễm virut chiếm một tỷ lệ khá cao (24%) trong các bệnhgan, đứng hàng thứ 2 sau sốt rét. Còn ở các nước khác nhiễm virut đứnghàng đầu. Hiện nay, người ta đã xác định trong máu người viêm gan dovirut B có một protein lạ là kháng nguyên Au (Australia). Ở một sốngười bình thường cũng có khánh nguyên này, song tỷ lệ trong dân sốthấp: 0,1% (châu Âu), 3-4% (Việt Nam), 20% (châu Phi).
- Nhiễm khuẩn (coli, lao, giang mai…) có thể gây viêm gan trường diễn dẫn tới xơ gan.
c) Thiếu dinh dưỡng:ảnh hưởng sâu sắc tới chức năng gan: ở những nước thiếu ăn (châu Phi,châu Á…) thấy xơ gan phổ biến tuy không uống rượu nhiều; ở Việt Nam, xơgan do thiếu dinh dưỡng chiếm 12,5%, đứng hàng thứ 4 trong các nguyênnhân gây xơ gan, đó là do ăn uống quá thiếu thốn, hậu quả kéo dài củachế độ thực dân. Trong chiến tranh, ngay tại các nước châu Âu xơ gancũng tăng hơn bình thường, mặc dù rượu bị hạn chế, chủ yếu do thiếu ăn.Xơ gan có thể do thiếu methionin, hay nói chung là những chất hướng mỡgây ra nhiễm mỡ gan, lâu dài dẫn tới xơ gan. Ngoài ra, người ta cònthấy ở những người sau khi cắt đoạn dạ dày, những người rối loạn tiêuhóa trường diễn cũng dễ bị xơ gan.
d) Những nguyên nhân khác: Gần đây, người ta nói nhiều đến nguyên nhân dị ứng.Cơ chế của loại xơ gan do dị ứng chưa rõ, có thể do chất độc kết hợpvới protein của gan tạo thành kháng nguyên và cơ thể sinh kháng thểchống lại kháng nguyên đó, gây hủy hoại tế bào gan dẫn tới xơ gan. Songvấn đề chưa rõ ràng vì quá trình mẫn cảm có thể là thứ phát với tổnthương do chất độc gây nên ở tổ chức gan.
2. Những yếu tố bên trong:
a) Tuần hoàn
:suy tim nhất là suy tim phải và suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài timdây co thắt là nguyên nhân của xơ gan vì gây ứ máu và thiếu oxi tạigan. Những bệnh phổi trường diễn (hen, xơ phổi, dãn phế quản…) gây suytim phải và gián tiếp gây rối loạn chức năng gan. Trong thực nghiệm, cóthể gây ứ máu tai gan bằng cách làm hẹp tĩnh mạch chủ dưới.
b) Chuyển hóa:Tại gan, quá trình chuyển hóa chất xảy ra mạnh, khi rối loạn một chấtnào đó thì dễ đưa đến rối loạn chức năng gan. Thiếu men G-6-photphattaza làm cho G-6-phot-phat không biến thành glucoza được, gây ứđọng glucogen tại gan (bệnh Von Gierke). Khi thiếu chất hướng mỡ, sẽphát sinh nhiễm mỡ gan. trong bện Uynxơn (Wilson), có rối loạn tổng hợpchất xeruloplasmin- một thành phần glubulin trong máu làm nhiệm vụ vậnchuyển đồng- thấy đồng tích lại trong cơ thể, gây ngộ độc làm tổnthương thể vân ở não kết hợp với sơ gan và nhiều axit amin niệu.
c) Các yếu tố khác:
- Nội tiết.Trong bệnh cường tuyến giáp (bênh basedow), thường phát sinh suy gan.Gần đây, người ta phát hiện thấy ở tuyến yên có hocmon LMH (lipitmobilizcing hormone) có tác dụng điều mỡ khỏi nơi dự trự rất mạnh, dođó có thể hiểu tại sao cắt bỏ tuyến yên lại gây nhiễm mỡ gan.
- Thần kinh.Thần kinh giao cảm và giao phó cảm giác chi phối vận mạch và nhất làcác cơ thắt ở tĩnh mạch trên gan và tiểu tĩnh mạch gánh. Chất histamingây co thắt tĩnh mạch trên gan, do đó tăng huyết áp tĩnh mạch gánh: ởngười, cũng như chó, hiện tượng ứ máu thấy rõ trong sốc quá mãn, do cocơ thắt tĩnh mạch trên gan, dưới tác dụng của histamin được giải phóngồ ạt.
- Vai trò của lách. Trong bệnh Banti thấy xơ gan sau xơlách. Cơ chế chưa rõ: loại xơ gan này rất phổ biến ở các nước bị sốtrét nhiều, như ở nước ta, chiếm tới 1/3 tổng số bệnh nhân xơ gan.
B- ĐƯỜNG VÀO CỦA CÁC YẾU TỐ GÂY BỆNH
Yếu tố gây bệnh có thể vào gan bằng nhiều đường khác nhau:
- Hệ thống tĩnh mạch gánh.Các vi khuẩn, đọc tố vi khuẩn. Theo thức ăn trong ống tiêu hóa, các sảnphẩm chuyển hóa lên men thối rữa trong ruột và các chất độc khác có thểtheo đường tĩnh mạch gánh lên gan. Đây là đườnh chính, quan trọng nhấtgây viêm gan do trực khuẩn coli, nhiễm độc P, xơ gan do rượu…
- Hệ thống ống dẫn mật.Vi khuẩn có theo đường dẫn mật lên tới gan, gây rối loạn trực tiếp haygián tiếp chức năng gan, thí dụ viêm ống dẫn mật có thể dẫn tới xơ gan.Những ký sinh trùng lớn như giun, xán có thể theo đường này lân gây tắcmật cấp diễn.
- Đường tuần hoàn máu. Vi khuẩn và chất độc cóthể theo đường máu tới gan, gây rối loạn chức năng gan. Thoái hóa mỡ dongộ độc thuốc mê, ứ máu gan trong nhiễm khuẩn toàn thân, viêm gan dovirut… đều do ảnh hưởng đường tới cả. Vi khuẩn lao, vi khuẩn giang maitừ ổ tiêm phất lan tới gan bằng đường động mạch gan.
- Đường bạch huyết. Những yếu tố gây bệnh có thể từ ống tiêu hóa theo đường bạch huyết tới gan gây bệnh, như amip kiết lị gây túi mủ tại gan.
- Đường thần kinh.Thực nghiệm cho thấy là khi kích thích thần kinh giao cảm ở bụng, cóthể gây ra chảy máu tại gan và từ đó dẫn tới những thay đổi tổ chức ganvề hình thái học.
II. RỐI LOẠN TỔ CHỨC GAN
A - ĐẶC ĐIỂM CẤU TẠO CỦA GAN
Trướcdây người ta quan niệm rằng tiểu thùy gan với khu vực gánh xung quanhvà tĩnh mạch trung tâm ở giữa là đơn vị cuối cùng của hoạt động gan, vànhiều trường hợp bệnh lý được giải thích trên cơ sở cấu trúc nhưvậy.Gần dây (Rapoport) và (Gotvin) cho thấy tiểu thùy này không còn làđơn vị trung tâm nữa mà câng phân biệt tại gan với những đơ vị khác.Đơn vị nhỏ nhất là đơn nang: đơn nag do nhiều tê bào gan nằm quây quanhmột trục gồm tiểu tĩnh mạch gánh, tiểu động mạch gan, mạch bạch huyết,ống dẫn mật nhỏ và thần kinh. Trục này là phân nhánh cuối cùng của bómật- mạch- thần kinh khoảng gánh. Hai ba đơn nang họp thành nhóm nangvới một bọc tổ chức đệm quanh khoang của tam giác và nhiều nhóm nanghọp thành chùm nang với khoang cửa bầu dục (H1). Theo quan niệm này,các nhánh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy mất vị trí ở giữa mà lại nằmngoài rìa các chùm nang, như vậy máu theo đường tĩnh mạch gánh phânchia tới các tế bào và các xoang cạnh tế bào rồi thu dần và hệ thốngtĩnh mạch gan để cuối cùng đổ vào tĩnh mạch trên gan. Về phương điệnphân bố, các men chuyển hóa tới gan cũng phân theo từng khu vực khácnhau, do đó bị hư hại ở mức độ khác nhau tùy từng khu vực của chúng.
Quanniệm trên cho phép giải thích những khu vực ở xa mạch máu nuôi dưỡng bịtổn thương trước tiên khi thiếu oxi, thiếu dinh dưỡng và những tế bàoquanh mạch còn tồn tại sẽ có khả năng tái sinh mạnh.Cũng theo quan niệmtrên, các tế bào gan nằm càng xa trục của đơn nang càng khó bị tổnthương khi nguyên nhân gây bệnh là những trấn độc, vi khuẩn tiến côngtừ đừơng tĩnh mạch gánh hay động mạch gan.
Hiện tượng, quan niệm đơnnang, được đa số tác giả cho là thỏa đáng để giải thich đơn vị cấu trúcvà chức năng của gan. Tuy nhiên tiểu thùy cổ điển, tiểu thùy gánh vàđơn nang không được coi là những quan niệm đối lập về cấu trúc của gan,mà là những quan niệm bổ sung cho nhau. Do tinh chất phức tạp của chứcnăng gan, đôi khi trong giải thích người ta thấy cần dựa vào quan niệmnày hoặc quan niệm khác mới thỏa đáng (Bloom và Fawcett).
B- NHỮNG THAY ĐỔI TRONG CẤU TRÚC CỦA GAN
1. Tổn thương mô gan.
Tổn thương nhu mô gan có thể do nhiều nguyên nhân gây ra, những nguyên nhân này có thể đơn độc tác dụng hoặc phối hợp tác dụng.
Tổn thương nhu mô gan ít phụ thuộc vào tính chất của nguyên nhân gây bệnh mà phụ thuộc nhiều vào độc lực của chúng:
-Khi nguyên nhân gây bệnh rất độc như trong viêm gan nặng do virut,nhiễm độc nặng, thấy có tình trạng hoại tử lan tràn khắp nhu mô ganthay thế bằng những đám chảy máu lớn ở trung tâm tiểu thùy cho nên gankhông chắc mà lại mềm, Những rối loạn trong cơ thể xảy ra rất nhanhchóng, giống như cắt gan thực nghiệm: đường máu giảm rất nhanh, ure máugiảm, sau 4h con vật yếu dần, và sau 6h thì lên cơn co giật vá chết.
-Khi độc lực của nguyên nhân không lớn lắm thì sự hủy hoại ít hơn. Dochưa chết ngay nên có một số tế bào tái sinh, những chỗ nhu mô mất đibị xẹp lại làm cho gan nhỏ lại, chỉ còn lại tổ chức đệm và mỡ, gọi là gan teo vùng.
-Khi độc lực của nguyên nhân kém hơn nữa thấy tổn thương thu hẹp chungquanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, tổ chức đệm ít bị tổn thương tổchức xơ phát triển. Nhu mô có tái sinh song bị hạn chế bởi tổ chức xơ.Nếu quá trình xơ phát triẻn nhanh chóng hơn quá trình tái sinh thì gansẽ to ra, gọi là gan xơ sau hoại tử, Loại xơ gan này tùy theo quá trình tổn thương bắt đầu quanh ống mật (do nguyên nhân mật) thì sẽ có xơ gan mật, quanh tĩnh mạch gánh thì có xơ gan gánh.
2. Nhiễm mỡ gan.
Đâylà một loại tổn thương gan hay gặp. Bình thường gan có từ 3-8% khốilượng là lipit chủ yếu là mỡ trung tính. Khi lượng mỡ này chiếm tới10-40% thì gọi là nhiễm mỡ gan. Trạng thái bệnh lý này có thể do nhiềunguyên nhân gây ra:
- Thiếu chất hướng mỡ(cholin, methionin…)như đã biết, triglycerit nội sinh ra khỏi gan dưới dạng lipoprotein hòatan trong nước: trong cấu trúc phân tử của lipoprotein, những chấtkhông hòa tan trong nước (triglycerit và cholesterol) được sắp xếp ởphía trong không tiếp xúc với nước, còn các chất hòa tan trong nước(photpholipit tổng hợp từ methionin và một protein đặc biệt do gan tạora) được sắp xếp ở phía ngoài, do đó chỉ có kết hợp với photpholipit,triglycerit nội sinh mới ra khỏi gan được, và khi cơ thể thiếumethionin, sẽ phát sinh mỡ hóa gan. Trong lâm sàng điều trị bằngmethionin thấy có kết qủa tốt.
- Thiếu oxy hoa kéo dài như trong suy tim, thiếu máu.
- Nhiễm độc kéo dài như rượu colropoc, photpho…
Cácnguyên nhân trên đây, bằng cách này hay cách khác, không cấu tạo hoặcức chế các men chuyển hóa mỡ tại gan. Nhiễm mỡ gan thường thấy kết hợpvới xơ gan gánh ở người và đôi khi dẫn tới xơ gan. Ở chuột thiếucholin, thấy rõ nhiễm mỡ gan dẫn tới xơ gan. Như vậy có thể khẳng địnhnhiễm mỡ gan là một nguyên nhân trực tiếp gây xơ gan và xơ gan này cóthể dẫn tới ác tính tiên phát ở gan. Có lẽ đây là một nguyên nhân gâytỷ lệ xơ gan cao và u độc tiên phát tại gan ở các nơi thiếu ăn như cánước chậm tiến bị đế quốc bóc lột (tại châu Á, Phi, Mỹ latinh).
3. Xơ gan:
Đâylà một bệnh phổ biến trên thé giới và ở nước ta. Ở khoa nội bệnh việnBạch Mai (1959), bệnh xơ gan chiếm hàng đầu (37.8%) trong các bệnh ganmật.
Xơ gan là hậu quả của tất cả các bệnh gan mãn tính. Nó có mộthình ảnh duy nhất về giải phẫu bệnh song trái lại nguyên nhân không duynhất,có khi rất khó phát hiện.
Về giải phẫu bệnh xơ gan có hai yếu tố chính:
- Hội chứng tăng áp lực gánh.
- Hội chứng suy gan.
Quá trình xơ gan có những đặc điểm sau đây:
- Xảy ra trong toàn bộ gan.
- Tiến triển lâu dài hàng năm.
- Có từng đợt tiến triển, qua mỗi đợt bệnh nặng hơn.
- Không đặc hiệu trong nguyên nhân nào cả.
Bệnhsinh của quá trình xơ gan được quan niệm như sau: Tại nơi phát sinhhoại tử nhu mô gan, tổ chức xẹp lại, khiến cho các mạch máu của bó gánhxích lại gàn tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, tạo điều kiện để máu có thểchạy thẳng từ động mạch gan va tĩnh mạch gánh đến tĩnh mạch trung tâm,bỏ qua các tĩnh mạch xoang (tức là các mao mạch khúc khuỷu) ở cạnh cácvùng gan không bị tổn thương, kết quả là sự cung cấp máu cho nhu mô ganở sát cạnh bị rối loạn, có thể dẫn tới hoại tử do thiếu máu tại chỗ.Ngoài ra, giảm oxi tổ chức làm cho tổ chức liên kết phát triển dẫn tớixơ hóa. Hoại tử các tế bào gan gây ra sự tái tạo nhu mô gan. Các cục tổchức tái tạo, sắp xếp lộn xộn, đè ép các mạch máu, góp phần tăng cườngrối loạn tuần hoàn trong gan, mà hậu quả là hoại tử nhu mô gan lan rộngvà xơ gan ngày một phát triển. Quá trình xơ gan tiến triển theo kiểuphản ứng dây chuyền: hoại tử tái tạo ----->đảo lộn tổ chức ---->thiếu máu tại chỗ nhu mô gan ----> hoại tử…
Gần đây, có ý kiếncho rằng xơ gan do viêm gan truyền nhiễm phát sinh theo cơ chế tự miễndịch. Tế bào gan bị hoại tử sinh ra chất protein lạ đối với cơ thể. Cơthể sản xuất ra kháng thể chống lại kháng nguyên đó, nghĩa là chống lạitế bào gan của bản thân mình. Tế bào mới bị tổn thương lại sinh rakháng thể mới và quá trình cứ thế tiếp diễn, làm cho gan luôn bị viêmnhiễm và dần dần xơ hóa.
Cơ chế trên đây dựa vào cơ sở miễn dịch họcphát hiện ra kháng thể chống lại tế bào gan và điều trị viêm gan mãntính với các thuốc giảm miễn dịch thấy có tác dụng nhất định.
III. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN TẠI GAN
A- ĐẶC ĐIỂM TUẦN HOÀN TẠI GAN
Bìnhthường, lưu lượng máu qua gan là 1000-2000 ml (trung bình là 1500 ml)trong một phút, bằng 1/2 lưu lượng máu toàn cơ thể. Cho nên đã có tácgiả ví gan như quả tim thứ 2 của cơ thể.
Lượng máu qua gan do 2nguồn cung cấp: động mạch gan cung cấp 1/4, còn lại 3/4 là do tĩnh mạchgánh. Máu tĩnh mạch gánh nhiều oxy hơn các tĩnh mạch khác (cung cấp 72%oxy cho gan), gồm 1/3 từ lách tới và 2/3 từ ống tiêu hóa tới. Máu độngmạch và tĩnh mạch được trộn lẫn tại các xoang máu ở kẽ tế bào trước khidồn về tĩnh mạch gan và tĩnh mạch trên gan.
Do 2 nguồn cung cấp máunên gan có khả năng chịu đựng thiếu oxy hơn các tổ chức khác. Gan cókhả năng bù đắp rất mạnh và có thể vẫn hoạt động bình thường ngay cảkhi lưu lượng máu qua gan giảm rõ rệt và phát sinh thiếu oxy nặng: đólà do khả năng tái sinh và hình thành tuần hoàn bên mạnh mẽ, ngoài racòn có khả năng tăng cường sử dụng oxy máu ngay cả trường hợp oxy máugiảm nghiêm trọng.
Nếu gan bình thường có khả năng chịu đựng thiếuoxy của toàn thân, thì trái lại, khi gan bị thiếu oxy nghiêm trọng sẽảnh hưởng tới tuần hoàn chung do gan tạo ra chất VDM (vaso dilatatormaterial, chất gây giãn mạch) có tác dụng giãn mạch, gây giảm huyết áp.Trong sốc trên chó, con vật sống lâu hơn nếu tuần hoàn gan được đảmbảo. Do đó có ý kiến cho rằng một trong những nguyên nhân gây giảmhuyết áp trong sốc là do gan bị thiếu oxy nghiêm trọng đã sản sinh rachất VDM gây giảm huyết áp.
Đáng chú ý là tổ chức gan khi bị tổnthương (viêm, xơ) lại rất mẫn cảm với thiếu oxy. Nếu huyết áp giảm(trong sốc, chảy máu nặng…) dù chỉ tạm thời cũng có thể phát sinh ở gannhững tổn thương không hồi phục. Đó là điều mà trong phẫu thuật luônluôn cần chú ý vì mổ xẻ và gây mê là những điều kiện gây thiếu oxy cóhại đối với gan đã bị bệnh sẵn.
B- Ứ MÁU TẠI GAN
Tất cả nhữngnguyên nhân gì làm cản trở dòng máu về tim phải như suy tim phải và suytim toàn bộ, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh tim phổi mãn tính, tắctĩnh mạch gan do viêm, u chèn ép…đều làm cho máu ứ lại ở gan. Lượng máuứ ở gan có thể tăng gấp đôi (từ 400 lên 800 ml). Thể tích gan to ra, bờdưới có thể xuống tới đường rốn. Đôi khi nhịp đập của tim được truyềntới gan (gọi là mạch gan) như trong trường hợp hở van 3 lá. Điều trịtốt, tình trạng suy tim khá hơn, máu lưu thông tốt hơn, gan sẽ nhỏ lạiđể rồi lại to ra khi suy tim tiến triển xấu đi. Do đó mà gan khi to khinhỏ tùy theo sức co bóp của tim, người ta gọi là “gan dàn xếp”.
Khigan bị ứ máu lâu ngày sẽ sinh phù và thiếu dinh dưỡng> Tình trạngthiếu oxy kéo dài dẫn tới hoại tử nhu mô gan xung quanh tĩnh mạch trungtâm tiểu thùy, gây ra trạng thái bệnh lý gan hạt cau.
Nếuquá trình bệnh lý này kéo dài hơn nữa thì tổ chức xơ phát triển, nhữngnhánh mạch mới nối tiếp các nhánh mạch gánh quanh tĩnh mạch trung tâmtiểu thùy với tĩnh mạch gan ngoài tiểu thùy, càng làm cho trung tâmtiểu thùy thiếu oxy gây thoái hóa mỡ gan.
Quá trình xơ hóa do ứ máu kéo dài dần dần làm cho gan to ra, rắn, có bờ sắc và thường không đều.
Cảmgiác đau khi có ứ máu cấp là do vỏ bọc Glitxong (Glisson) bị căng quáđộ như trong viêm gan cấp; trái lại, nếu gan to dần, thường không gâyđau vì bỏ bọc này đã có thời gian thích ứng dần dãn ra.
C- TĂNG HUYẾT ÁP TĨNH MẠCH GÁNH
Bình thường, huyết áp tĩnh mạch gánh bằng 6-10 cm cột nước, áp lực này có thể tăng lên 25-50 cm trong trường hợp bệnh lý.
1. Nguyên nhân gây tăng huyết áp gánh:
Tănghuyết áp gánh phát sinh khi máu lưu thông bị ngăn chặn ở một đoạn nàođó của hệ thống gánh, Trở ngại có thể bên trong gan hay ngoài gan. Đểchẩn đoán phân biệt, người ta hay đo huyết áp tại lách đặc trưng chohuyết áp ở phần trước xoang của gan và huyết áp tĩnh mạch trên gan phảnánh huyết áp sau xoang.
Tăng huyết áp gánh có thể phân chia làm 2 nhóm lớn:
a) Nhóm tăng huyết áp gánh trước xoangvới huyết áp lách tăng và huyết áp tĩnh mạch gan bình thường. Tìnhtrạng này có thể do tắc tĩnh mạch gánh ở gốc hay tắc tĩnh mạch lách,hay do khu vực gánh của mỗi tiểu thùy bị chèn ép. Hiện tượng này gặptrong xơ gánh bẩm sinh, xâm nhiễm vùng gánh bởi các tổ chức ác tính nhưbệnh tăng võng, bệnh saccoit (sarcoidose), hay do ký sinh trùng gây tắctĩnh mạch khu vực gánh.
b) Nhóm tăng huyết áp gánh sau xoang với huyết áp lách và huyết áp tĩnh mạch gan đều tăng. Tình trạng này hay gặp nhất trong xơ gan.Tổ chức xơ phát triển ngăn cản máu từ vùng gánh về tĩnh mạch trên ganvà máu phải đi theo đường tắt không qua xoang; khoảng 1/3 số máu đi tắtnhư vậy, cho nên tổ chức gan chủ yếu được nuôi dưỡng nhờ động mạch gan.Mặt khác các cục tổ chức tái tạo, như đã nêu ở trên, phát triển và chènép lên các xoang lại tăng cường cản trở máu về tĩnh mạch trên gan. Cả 2huyết áp trước xoang và sau xoang đều tăng. Ngoài ra, còn gặp tìnhtrạng này trong tắc tĩnh mạch trên gan và suy tim mất bù.
Trong thực tế, nguyên nhân chủ yếu gây tăng huyết áp gánh là bệnh gan, đặc biệt là xơ gan, trong đó tổ chức xơ phát triển mạnh và chèn ép các nhánh của tĩnh mạch gánh, làm cho máu ứ lại ở tĩnh mạch gánh.
2. Hậu quả của tăng huyết áp gánh:
a) Tổ chức xơ gan dễ phát triển.Do trong gan, tại các tiểu thùy, tuần hoàn bên phát triển giữa nhánhtĩnh mạch gánh quanh tiểu thùy và nhánh tĩnh mạch gánh trên gan làm chotrung tâm tiểu thùy càng bị thiếu dinh dưỡng dẫn tới xơ gan. Đồng thờiphải nhấn mạnh tới vai trò chèn ép các xoang do các cục tổ chức tái tạo(còn gọi là các nhân tái sinh phát triển và đây mới là yếu tố chính làmcho tổ chức xơ phát triển. Động mạch gn cung cấp phần lớn máu cho cáccục tổ chức tái tạo do đó trong xơ gan phì đại hay có tuần hoàn bên hơnlà xơ gan teo.
b) Tuần hoàn bên ngoài gan: máu ứ ở tĩnh mạch gánh tìm lối về tuần hoàn chung bằng ba đường: (H2)
-Đường qua tĩnh mạch dạ dày lên tĩnh mạch thực quản để vào tĩnh mạch chủtrên, gây giãn tĩnh mạch thực quản (gặp ở 60-70% bệnh nhân bị xơ gan)và khi vỡ gây nôn ra máu (gặp ở 25-30% bệnh nhân bị xơ gan), thường gâychết người, do máu lâu đông (gan suy đã giảm tổng hợp một số yếu tốđông máu).
- Đường qua tĩnh mạch rốn và tĩnh mạch bụng nối hệ thốnggánh với tĩnh mạch chủ trên, cho nên khi có tăng huyết áp gánh, thấy ởda bụng tuần hoàn bên nổi xanh khá rõ.
- Đường qua tĩnh mạch trựctràng với tĩnh mạch chủ dưới gây giãn tĩnh mạch trĩ và khi bệnh nhân điđồng, bệnh nhân rặn mạnh, tĩnh mạch trĩ bị vỡ, đi đồng ra máu tươi.Đáng chú ý là bệnh trĩ ,ngoài nguyên nhân tăng huyết áp gánh còn donhiều nguyên nhân khác gây ra (táo bón lâu ngày, đẻ nhiều lần…).
c) Báng nước (cổ trướng, tràn dịch màng bụng). Đây là một hậu quả không kém phần quan trọng của tăng huyết áp gánh.
- Bệnh sinh:Khá phức tạp. Ngoài tình trạng tăng huyết áp gánh là nguyên nhân chủyếu, còn phải kể tới tính thấm thành mạch tăng (mà biểu hiện là đậm độprotein cao trong dịch báng) do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc kéodài (hậu quả của gan suy). Áp lực keo trong máu giảm (do gan suy giảmtổng hợp albumin), do đó nước không được giữ lại trong lòng mạch. Ngoàira do gan suy không hủy được các hocmon có tác dụng giữ nước nhưaldosteron, ADH, hocmon sinh dục estrogen.
- Hậu quả: Báng nước tovà kéo dài có tác dụng chèn ép các nội tạng trong ổ bụng, hạn chế sựhoạt động của cơ hoành, gây khó thở, chèn ép tĩnh mạch chủ dưới làm cholưu thông khó khăn.
Ngoài ra, dịch báng có thể từ vài lit đến vàichục lit, đậm độ protein trong đó lại cao, do đó nếu chọc tháo liêntiếp có thể gây thiếu protein quan trọng trong cơ thể, làm cho bệnhnhân ngày càng suy yếu. Cho nên, chỉ chọc tháo khi hoạt động các nộitạng trong bụng bị hạn chế nhiều. Mặt khác, truyền trả dịch ngay chobệnh nhân cũng là một phương pháp điều trị xơ gan.

IV. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
MẤY ĐẶC ĐIỂM CẦN CHÚ Ý
Khi nguyên cứu mối liên quan giữa tổn thương tổ chức và rối loạn chức năng gan, cần chú ý những đặc điểm sau đây:
- Tế bào nhu mô gan rất dễ bị tổn thương khi thiếu oxy hay nhiễm độc, song có khả năngbù đắp rất mạnh và tái sinh rất cao.Trong thực nghiệm, cắt bỏ một thùy gan của con vật thấy sau một thờigian ngắn gan lại to như cũ do tái sinh rất mạnh để bù cho chỗ mất đi.Cho nên khi gan bị tổn thương bộ phận (u ác tính, túi mủ lớn…), biểuhiện bên ngoài của hoạt động gan vẫn tốt hoặc tương đối tốt vì bộ phậnlành cố gắng bù đắp và tái sinh mạnh mẽ thay thế chỗ bị hủy hoại. Tráilại, khi viêm, nhiễm độc xơ hóa thấy phát sinh rối loạn chức năng gan,vì trong trường hợp này hầu hết nhu mô gan bị tổn thương, dù là nhẹ.
-Tế bào của tổ chức đệm (tế bào Kupffer) cũng phản ứng trước yếu tố gâytổn thương nhu mô: chúng tăng sinh rất mạnh vì chúng làm nhiệm vụ thựcbào và sản sinh kháng thể trước sự tấn công của yếu tố bệnh lý, đặcbiệt là nhiễm khuản.
- Một số chuyển hóa xảy ra ở gan còn thấy ở mộtsố cơ quan và tổ chức khác (tất nhiên mức độ có khác nhau), như thậncũng chuyển hóa protein, cũng chống độc, hệ võng nội mô ngoài gan cũngsản sinh kháng thể. Chưa có loại xét nghiệm nào có tính chất đặc hiệuphản ánh trung thực hoạt động của gan.
- Trạng thái không đồng đềutrong các chức năng gan: như chức năng tổng hợp protein rất đẽ bị rốiloạn, song chức năng khử amin lại có khả năng bù mạnh.
Tất cả nhữngđặc điểm kể trên làm giảm giá trị các xét nghiệm thăm dò chức năng ganvà gây khó khăn cho việc đánh giá kết quả các xét nghiệm. Khi gan bịtổn thương, thường phát sinh nhiều rối loạn chức năng phức tạp. Để chodễ hiểu, khi nghiên cứu, thường phân tích riêng từng loại, song trongthực tế những rối loạn đó thường kết hợp với nhau.
A. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN
Ganlà nơi thoái biến các protein từ đường tiêu hóa tới (chủ yếu là axitamin và dipeptit) và tổng hợp các protein huyết tương. Hai quá trìnhnày liên quan chặt chẽ với nhau qua các phản ứng khử amin và chuyểnamin để tạo thành những axit amin cần thiết cho quá trình tổng hợpprotein và những chất dự trữ như gluxit, lipit. Một phần amin được khửsẽ chuyển thành ure ngay tại gan. Gan tổng hợp toàn bộ albumin huyếttương, một phần globulin và một số yếu tố đông máu (fibrinogen,prothrombin, yếu tố V, VI và X).
Khi gan bị bệnh, thường phát sinh nhiều rối loạn chuyển hóa protein:
1. Giảm khả năng thoái biến protein:
Khigan suy, đặc biệt ở giai đoạn cuối thường thấy giảm khả năng cản đapeptit lọt từ ống tiêu hóa tới. Đa peptit là một chất độc nên khi vàotrong dịch não tủy có thể gây ra hội chứng màng não thường gặp tronghôn mê ga n. Ở bệnh nhân suy gan còn thấy axit amin tăng trong máu (dokhông được khử) và nếu nhiều sẽ gây axit amin niệu.
2. Giảm khả năng tổng hợp protein:
Đặcbiệt là albumin huyết thanh giảm gây phù (do giảm áp lực keo). Trongsuy gan, thường tổ chức võng nội mô không bị tổn thương trái lại tăngcường sinh kháng thể để chống nhiễm khuẩn, cho nên hay thấy globulintăng, làm cho tỷ lệ A/G giảm thậm chí đảo ngược. Tình trạng này gâythay đổi tình trạng keo của huyết tương làm cho huyết thanh dễ bị kếttủa bởi các muối kim loại nặng. Đó cũng là cơ sở của những xét nghiệmlên bông, kết tủa thường dùng để thăm dò chức năng gan.
Các yếu tố đông máu cũng giảm gây rối loạn quá trình đông máu dễ sinh chảy máu như chảy máu dưới da.
3. Khả năng tổng hợp ure bị rối loạn rõ rệt:
NH3dưới dạng tự do rất độc đối với cơ thể, có rất ít trong máu, phần lớnđược kết hợp dưới dạng amin của axit glutamic, trở thành glutamin>Glutamin không độc và là dạng vận chuyển của NH3 trong máu.Glutamin được tạo thành từ hầu hết các tổ chức. Glutamin được vậnchuyển tới gan và thận, ở đó glutamin được thủy phân thành axitglutamic và NH3, NH3 được giải phóng biến thành ure ở gan hoặc đào thải qua nước tiểu dưới dạng muối amoni.
Hoạttính của các men tổng hợp ure phát sinh rối loạn trong bệnh gan (viêmgan, xơ gan). Ở bệnh nhân suy gan khả năng tổng hợp ure bị rối loạn rõrệt song không thấy ure máu giảm mà chỉ thấy biểu hiện ở chỗ amoniactăng trong máu. Amoniac là một chất độc, mẫn cảm nhất với amoniac là tổchức thần kinh và hôn mê gan chủ yếu do nhiễm độc amoniac. Nếu chongười xơ gan uống 10g NH4Cl có thể gây nhiễm độc: dãy dụa, me man vì amoniac từ NH4Cl bất chợt tăng nhanh trong máu.
Nhữngrối loạn tổng hợp protein thường là những dấu hiệu đầu tiên của suygan. Lúc đầu, trong máu xuất hiện các protein bất thường (paraprotein),rồi albumin huyết thanh giảm, bệnh nặng hơn thấy phát sinh rối loạntổng hợp ure và khử amin, cuối cùng amoniac và axit amin tăng trong máu.
Nhữngthay đổi trên đây chỉ có một giá trị tương đối vì cơ thể cố gắng thíchnghi bằng cách tăng cường hoạt động bù đắp của các tổ chức ngoài gan. Những thây đổi đó chỉ thực rõ ràng khi suy gan đã quá nặng.
B. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPIT
Bìnhthường, gan làm nhiệm vụ chuyển hóa lipit đã được hấp thu đưa tới bởiđường tĩnh mạch gánh (glyxerol và axit béo) và đường động mạch (lipittrung tính). Ở gan, lipit vừa thoái biến vừa tổng hợp tùy theo nhu cầucủa cơ thể. Axit béo và glyxerol thoái biến cho năng lượng và thể xeton(thể xeton qua đường máu tới tổ chức cơ để thoái biến nếu có năng lượngcung cấp (bởi chuyển hóa gluxit). Quá trình tổng hợp axit béo cũng nhưtổng hợp cholesterol và cholesterol este cũng xảy ra ở gan (gan là cơquan duy nhất tổng hợp cholesterol este và men este hóa chỉ có trong tổchức của gan.
Bình thường, hai quá trình thoái biến và tổng hợplipit ở trạng thái cân bằng và tùy theo nhu cầu của cơ thể mà trạngthái cân bằng có sự thay đổi.
Khi gan bị bệnh, chuyển hóa lipit sẽ phát sinh rối loạn:
- Tích mỡ ở gan do thiếu chất hướng mỡ, nhiễm độc, chế độ ăn nhiều mỡ...
-Lượng mỡ dự trữ trong cơ thể giảm nhanh do thiếu ăn (bệnh nhân suy gansợ mỡ do khó tiêu) và giảm tổng hợp mỡ từ gluxit và protein. Do đó bệnhnhân suy gan gầy nhanh.
- Lipit máu giảm, cholesterol có thể bình thường hoặc giảm, song cholesterol este giảm rõ rệt do gan giảm tổng hợp men este hóa.
-Riêng trong tắc mật, lượng lipit cũng như cholesterol máu đều tăng:những chất này bình thường được đào thải theo mật vào ruột nay bị giữlại, mặt khác do ứ muối mật trong máu nên lipit dễ tan hơn. Cho nên,kiểm tra nồng độ cholesterol máu giúp cho chẩn đoán phân biệt giữa vàngda trong gan hay ngoài gan (đặc biệt rõ trong giai đoạn về sau, tắc mậtlâu ngày có thể dẫn tới suy gan gây giảm tổng hợp cholesterol nêncholesterol máu không tăng).
- Quá trình háp thu các vitamin tantrong mỡ như vitamin A, D, E và K từ ruột vào cũng giảm rõ rệt, do giảmhấp thu mỡ. Dự trữ các vitamin trong gan giảm như tiền vitamin A,vitamin B12 gây chậm lớn hay thiếu máu, giảm vitamin K đã hạn chế tổng hợp prothrombin dễ gây rối loạn dồng máu sinh ra chảy máu.
C. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUXIT
Ganlà kho dự trữ gluxit dưới dạng glycogen: glycogen được tổng hợp tại gantừ những loại gluxit khác nhau như galactoza, fructoza, glucoza hấp thutừ ống tiêu hóa vào; ngoài ra glycogen còn được tổng hợp tại gan từnhững sản phẩm thoái biến của glucoza (axit lactic, pyruvic), từ axitamin sinh đường (alanin, glyxin…) và từ lipit.
Bình thường, gan cùngmột số bộ phận khác của cơ thể làm nhiệm vụ điều hòa đường máu. Khi ganbị bệnh các cơ quan khác có khả năng bù mạnh, cho nên đường máu thayđổi không rõ lắm. Ngay cả thời kỳ cuối của bệnh nhân xơ gan hiện tượnggiảm đường máu cũng hiếm gặp.
Khi gan bị bệnh, chuyển hóa gluxit có thể phát sinh rối loạn như sau:
-Khả năng chuyển đường mới hấp thu từ ruột vào thành glycogen dự trữgiảm, đồng thời khả năng chuyển đường thừa thành mỡ dự trữ cũng giảm.do đó trong thử nghiệm gây tăng đường máu, thấy một đường biểu hiệntăng vọt rồi nhanh chóng tụt xuống (H3).
- Khả năng biến galactozathành glycogen giảm. Do đó sau khi uống hay tiêm galactoza, thấy đườngnày xuất hiện nhiều trong nước tiểu (áp dụng trong thử nghiệm galactozaniệu).
- Khă năng dự trữ đường dưới dạng glycogen giảm cho nên ngoàibữa ăn, khi đói, đường máu có hơi giảm và khi nặng nó có thể gây hônmê, gặp ở thời kỳ cuối của suy gan.
- Các sản phẩm chuyển hóa trunggian của gluxit (axit lactic, pyruvic) tăng trong máu, do gan suy khôngcòn khả năng biến citamin B1 thành thiamin pyrophotphat (TPP) để đưa các sản phẩm trên vào vòng Krebs.
-Ngoài ra, chuyển hóa gluxit không hoàn toàn ảnh hưởng tới chuyển hóacác chất khác (giảm tổng hợp protein, lipit và ure…), do đó trong giaiđoạn cuối của suy gan thường phát sinh nhiễm độc axit.
D. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
Gancó tác dụng gián tiếp đến chuyển hóa nước và điện giải thông qua sựthay đổi áp lực keo, áp lực thủy tĩnh và thoái biến các hocmon.
Ganxơ giảm tổng hợp albumin, làm cho áp lực kéo của huyết tương giảm,không giữ được nước trong lòng mạch, để thoát ra khoảng gian bào, gâyra phù.
Gan xơ chèn ép các nhánh của tĩnh mạch gánh, gây tăng huyếtáp gánh, làm cho nước thoát ra nhiều hơn, phù thêm nặng dẫn tới bánhnước (tràn dịch ổ bụng).
Một số hocmon có tác dụng giữ nước và Na,bình thường được phân hủy tại gan như ADH tái hấp thu nước ở thận,aldosteron (tái hấp thu Na ở thận đồng thời kéo theo nước) và ơxtrogen(giữ nước trong khoảng gian bào). Khi suy gan, các hocmon này khôngđược phân hủy, do đó tích lại trong cơ thể, góp phần gây ra phù và tràndịch. Người ta thấy tỉ số Na/Cl bài tiết trong nước tiểu giảm. Tỷ sốNa/K cũng giảm, trái lại K/Cl tăng. Điều đó chứng tỏ K tăng cường đàothải thay thế Na, phù còn do hocmon sinh dục không bị phân hủy vì nếutiêm pro esteron cho thấy có hiện tượng giữ nước. Na giữ lại sẽ vàotrong tế bào hay dọng ở xương vì trong máu và dịch gian bào không thấytăng Na. K tế bào giảm do bị đào thải ra nước tiểu thay Na.
E- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC
Bằngnhững phản ứng sinh hóa kết hợp, gan có khả năng trung hòa chất độchình thành trong cơ thể hoặc từ ngoài vào như hocmon các độc tố vikhuẩn, các chất từ ống tiêu hóa tới, các chất độc là sản phẩm của quátrình chuyển hóa trong cơ thể.
Ở bệnh nhân suy gan, chức năng chống độc phát sinh rối loạn.
1. Đối với hocmon.Ở bệnh nhân suy gan, hocmon ơstrogen không bị phân hủy, nên thường thấycác hiện tượng rụng tóc, đỏ, teo tinh hoàn, vú nở, dãn mao mạch, mấtkích thích dục tính… Aldosteron và ADh, như trên đã nêu, không được ganphân hủy gây rối loạn chuyển hóa nước điện giải.
2. Đối với chất màu:Bình thường khi tiêm chất màu bengal vào máu thì chừng một giờ sau, tấtcả chất màu đó được giữ lại để đào thải theo mật, không còn lưu hànhtrong máu nữa. Với chất bromosul fopthalein thì sau 45 phút chỉ còn lạitrong máu dưới 10% chất màu. Khả năng cố định là do hệ thống võng nộimô (tế bào kuppffer) đảm nhiệm. Khi gan suy, khả năng này giảm nên sốlượng chất màu lưu hành trong máu sẽ còn nhiều sau một thời gian quyđịnh. Đó là nguyên tắc của xét nghiêm thăm dò chức năng gan bằng màu.
3. Đối với vi khuẩn.Ngoài khả năng cố định vi khuẩn (như cố định chất màu), gan còn có khảnăng sinh kháng thể (nhờ ở hệ thống võng nội mô) để trung hòa độc tố vàchống lại vi khuẩn. Ở bệnh nhân xơ gan, vàng da do nhiễm trùng haynhiễm độc nặng, thấy kháng thể trong máu giảm. Song cơ thể còn cả mộthệ võng nội mô ngoài gan hoạt động bù, nên hiện tượng giảm khấng thểkhông thực sự rõ rệt.
4. Đối với các chất độc.Gan có khả năng chuyển hóa các chất độc thành chất không độc hay ítđộc. quá trình giải độc này là một quá trình hóa hợp. Một thí dụ điểnhình là quá trình chuyền amoniac, một sản phẩn rất độc của khử amin,thành ure là một sản phẩm ít độc. Hoặc axitbenzoic được hóa hợp vớiglixin để cho axit hippuric không độc, đào thải theo nước tiểu. Đó làcơ sở của xét nghiệm thăm dò chức năng giải độc của gan bằng axithenzoic: cho bệnh nhân uống 6g Na-benzoat với 2000ml nước, rồi tấptrung nước tiểu trong 4h sau, bình thường phải thu được 3g axithuppuric, nếu ít hơn là gan suy.
5. Đối với các thuốc.Bệnh nhân suy gan không uống được nhiều thuốc ngủ, thuốc an thần, dễ bịnhiễm độc rượu, mocphin, nicotin… Đó là do gan suy đã mất khả năngtrung hòa các chất độc bằng cách oxi hóa, hóa hợp.
Chớ nên quên là bệnh nhân suy gan thường chết trong tình trạng nhiễm độc.
F- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TẠO MÁU
Ganlà nơi tích trữ sản xuất protein cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu,là nơi tích trữ sắt lớn nhất trong cơ thể, gan còn là nơi chứa vitaminB2chất này, sau khi qua đường tiêu hóa tới gan, được tích ở đó để đưa dầntới tủy xương theo nhu cầu của cơ thể. Gan còn là nơi sản xuất ra nhữngyếu tố đông máu: yếu tố chảy máu A, B,C, prothrombin fibrinogen… gancòn là nơi dự trữ vitamin K, cần thiết cho quá trình tổng hợpprothrombin.
Do đó, ở bệnh nhân suy gan thường phát sinh:
- Thiếu máu: do thiếu protein, thiếu sát, thiếu vitamin.
- Chảy máu: do thiếu các yếu tố đông máu.
V. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TẠO MẬT
VÀ BÀI TIẾT MẬT
Mộtchức năng quan trọng nữa của gan là tạo mật và bài tiết mật. Rối loạnchức năng náy gây ra chứng vàng da, rối loạn tiêu hóa và bệnh sỏi mật.
A- CHUYỂN HÓA SẮC TỐ MẬT
Nguồngốc chính của sắc tố mật là do thoái biến hemoglobin ở hệ võng nội mô(tại gan và ngoài gan). Bilirubin tự do hình thành đổ vào máu, đậm độthấp (0- 0,1 mg/100 ml) do sản sinh được bao nhiêu thì kịp thời đượcgan chuyển thành bilirubin hóa hợp với nhau. Bilirubin tự do vào ganđược kết hợp axit uridin diphotpho - glucuronic (nhờ menglucuronyl-transferaza) để tái tạo bilirubin hóa hợp và axit uridindiphotphat. Bilirubin hóa hợp được bài tiết theo mật vào ruột non, ởđấy sắc tố mật được khử oxy thành urobilinogen hay mạnh hơn nữa thànhstercobilinogen (bởi vi khuẩn đường ruột). Tại ruột 1 phần urobilinogentái hấp thu vào máu được gan giữ lại để biến thành bilirubin hóa hợprồi bài tiết theo mật (tuy nhiên một phần rất nhỏ urobilinogen khôngđược gan giữ lại và được máu vận chuyển tới thận để bài tiết theo nướctiểu ra ngoài). Đó là chu trình ruột -gan (hình 4). Khi nhu mô gan bịtổn thương urobilinogen từ ruột tới không được gan giữ lại để tái tổnghợp bilirubin hóa hợp, do đó urobilinogen sẽ xuất hiện trong nước tiểu.Tại ruột, urobilinogen và stecobilinogen bị tiếp tục oxy hóa để tạo ramuối mật (hình 5).
Bilirubin tự do không tan trong nước (do đó khôngbái tiết ra ngoài theo nước tiểu), chỉ tan trong dunh môi hữu cơ (do dóbilirubin tự do có ái tính với những tổ chức mỡ, cụ thể là với tổ chứcnão). Diểm này giải thích tại sao vàng da do bilirubin tự do hay gâynhiễm độc não. Bilirubin hóa hợp, trái lại, không độc. Do đó quá trìnhchuyển bilirubin tự do thành bilirubin hóa hợp có thể coi như một quátrình giải độc.
B- VÀNG DA
Vàng da phát sinh khi các sắc tố mậttrong máu cao hơn bình thường và ngấm vào tổ chức bì (da, niêm mạc) Khibilirubin huyết thanh tăng tới 2-3 mg%, thường đã xuất hiện vàng mắt.
Có nhiều cách xếp loại vàng da khác nhau, thích hợp hơn cả là xếp loại theo bệnh sinh: (hình 6)
- Vàng da do nguyên nhân trước gan (hay vàng da tan máu).
- Vàng da do tổn thương tại gan (hay vàng da nhờ mô).
- Vàng da do tắc mật (hay vàng da cơ học).
1. Vàng da tan máu.
Trongloại này gan không bị tổn thương. Vàng do ở đây do tăng cường tan máunên hemoglobin được giải phóng nhiều dẫn tới tăng bilỉubin (hình 7 vàhình Cool.
Nguyên nhân gây tan máu có thể là: ký sinh trùng sốt rét,nhiễm liên cầu khuẩn tan máu, xoắn khuẩn, nhiễm độc (sulfamitphenylhydrazin…), truyền máu nhầm loại…
Đặc điểm của loại vàng danày là bilirubin tự do tăng cao trong máu, nhưng không tan trong nướcnên không đào thải theo nước tiểu. Do có nhiều bilirubin tự do nên gantăng tổng hợp bilirubin hóa hợp, stecobili và urobilin làm cho phânthẫm màu.
Về mặt lâm sàng, loại vàng da này không có ngứa, không cótim đập chậm và nhất là không có nước tiểu màu vàng sẫm. Sở dĩ có biểuhiện như vậy là do không tích lũy muối mật trong cơ thể. Tuy nhiên khiđậm độ bilirubin tự do quá cao trong máu thường gây phát sinh nhiễm độchệ thần kinh trung ương (cơ chế đã trình bày ở trên).
2. Vàng da do tổn thương gan:
Có thể chia làm 2 loại:
a) Vàng da bẩm sinh do thiếu men:Rất ít gặp, chủ yếu do cấu tạo gan không hoàn chỉnh, cho nên thiếu menglucuronyl transferaza không biến bilirubin tự do thành bilirubin hóahợp. Do đó đặc điểm của loại vàng da này là bilirubin tự do trong máutăng cao, nước tiểu bình thường (không có bilirubin dù có vàng da),phân có ít stecobilin. Khi bilirubin tự do quá cao trong máu, thườngphát sinh nhiễm độc các nhân thần kinh. Loại vàng da này gặp trong bệnhvàng da di truyền Gin- be (Gilbert) (hình 9) và bệnh vàng da sinh lý ởtrẻ sơ sinh (trẻ em mới đẻ độ 1-2 ngày đã thấy xuất hiện vàng da, cóthể kéo dài 5-6 ngày).
b) Vàng da do tổn thương nhu mô gan:Bệnh sinh của loại này khá phức tạp. Chủ yếu là do tổn thương nhu môgan gây thiếu thứ phát những men cần thiết đối với quá trình chuyểnbilirubin tự do thành bilirubin hóa hợp. Do đó bilirubin tự do tăng caotrong máu, stecobilin trong phân giảm (phân nhật màu) và urobili nướctiểu tăng. Trong loại vàng da này, thường phát sinh nhiều rối loạnchuyển hóa và chức năng, nếu nặng có thể dẫn tới suy gan. Ngoài ra cóthể kèm theo viêm những ống dẫn mật nhỏ gây tắc mật làm cho bilirubinhóa hợp tăng trong máu đồng thời stecobilin trong phân càng giảm. Trongviêm gan, màng tế bào nhu mô gan tăng tính thấm cũng làm cho bilirubinhóa hợp dễ thấm vào máu.
Nguyên nhân gây vàng da nhu mô có thể là:
- Nhiễm khuẩn: đặc biệt là virut viêm gan, sau đó tới nhiễm khuẩn máu, giang mai…
- Nhiễm độc: photpho, beczlo…
c) Vàng da do tắc mật:Loại này có những triệu chứng đặc hiệu nhất. Do tắc ống dẫn mật, mậtkhông vào ruột được nên thấm vào máu và trong máu thấy đủ các thànhphần của mật: bilirubin hóa hợp, cholesterol axit mật.
Về lâm sàng,loại này rất vàng, ngày càng vàng kèm theo các triệu chứng nhiễm độcmuối mật (ngứa, tim đập chậm), nước tiểu vàng thẫm vì tăng bilirubinhóa hợp, phân trắng bệch (phân cò). Trong dịch tá tràng thấy ít hoặckhông có mật. Tùy theo thiếu mật A, B hay C mà có thể phỏng đoán tắcmật ở chỗ nào của đường dẫn mật.
Nếu mật ứ đọng lâu ngày, nhu mô gancó thể bị tổn thương dần dần tới suy gan, bấy giờ trong máu bilirubinhóa hợp sẽ giảm, tăng bilirubin tự do là chủ yếu.
Nguyên nhân gây vàng da do tắc mật có thể là:
- Cơ học: sởi. giun chui ống mật, u đầu tụy…
- Viêm, sẹo, dây chằng…
- Co cơ thắt Oddi.
C- BỆNH SỎI MẬT
Bệnh rất phổ biến ở châu Âu và nước ta, thường gặp ở nữ giới nhiều hơn (45- 50 tuổi).
Sỏimật là do mật bị cô đặc lại thành cục: lúc đầu mật đặc như bùn, rồithành những hạt nhỏ trước khi thành sỏi. Những thành phần của mật(cholesterol, sắc tố mật, muối mật, canxi) đều có thể trở thành sỏi.Sỏi cholesterol rất phổ biến. Hay gặp hơn cả là sỏi hỗn hợp. Đáng chú ýlà ở giữa sỏi mật, có khi thấy trứng giun đũa, trong ống mật có khithấy xác giun, rất có thể giun làm cho sỏi dễ phát sinh.
Số lượng sỏi mật có thể ít hoặc nhiều: một hai sỏi to hoặc hàng trăm sỏi nhỏ.
Trêntất cả hệ thống dẫn mật, chỗ nào cũng có thể có sỏi được: ở trong gan(sỏi hóa tại chỗ), ở túi mật (sỏi hóa tại chỗ), ở ống túi mật hay ngãba ống túi mật, ống gan và ống mật chủ (sỏi rừ túi mật xuống, tắc ởđấy), ở ống mật chủ.
Bệnh sinh học sỏi mật rất phức tạp, trong đó nổi bật lên vai trò của rối loạn chuyển hóa, ứ mật và nhiễm trùng.
1. Vai trò của rối loạn chuyển hóa(thuyết thể dịch). Thuyết này được nhiều người công nhận, sỏi phát sinhdo sự thay đổi thành phần của mật. Bình thường có một tỷ lệ nhất địnhgiữa 3 thành phần của mật: cholesterol, sắc tố mật, muối mật, và ngườita cho rằng muối mật có tác dụng giữ cho mật loãng. Khi tỷ lệ đó thayđổi, hoặc cholesterol, sắc tố mật tăng nhiều hoặc muối mật giảm, mật sẽđặc lại thành sỏi.
a) Theo nhiều tài liệu, rối loạn chuyển hóa cholesterollà thành phần chủ yếu của các loại sỏi mật. Ở bệnh nhân sỏi mật, thườngthấy cholesterol máu tăng, đồng thời đậm độ cholesterol trong mật cũngtăng. Bệnh sỏi mật thường kết hợp với bệnh xơ cứng động mạch, béo phì,thận hư nhiễm mỡ…trong đó thường thấy cholesterol máu tăng.
b) Tuynhiên , nhiều tài liệu đã cho biết là cholesterol tăng trong máu vàtrong mật chưa đủ để gây ra sỏi mật. Thật vậy, trong nhiều trường hợpsỏi mật, cholesterol mật không nhất thiết tăng song song. Ngoài racholesterol mật không lắng đọng ngay cả khi đạm đọ rất cao. Đó là doaxit mật có tác dụng hòa tan cholesterol. Chỉ khi đậm độ axit mật giảm, mới thấy cholesterol lắng đọn.Hệ số axit mật/cholesterol ở người bình thường bằng 25 và ở người bịsỏi mật là 2,5. Dựa vào tài liệu thực nghiệm và lâm sàng, một số tácgiả đã đi tới kêt luận là sỏi cholesterol phát sinh do thành túi mật bịtổn thương đã hấp thu muối mật dẫn tới giảm hệ số axit mật,cholesterol. Khác với người ở động vật có sừng, chó và thỏ, thấy hệ sốnày rất cao (100), rất hiếm gặp cholesterol lắng đọng ở động vật này,ngoài ra còn thấy sỏi cholesterol của người hòa tan dễ dàng trong túimật của chó.
c) Trong vàng da tan máu, hemoglobin giải phóng ra nhiều sắc tố mật, nên biến chứng cổ điển vàng da tan máu là sỏi mật.
2. Vai trò của ứ mật.Mật bị ứ dần dần cô lại (do nước bị hấp thu nhiều), đặc lại như bùn rồithành sỏi. Song trong thực nghiệm, có thể gây ứ mật song không gây đượcsỏi. Trên lâm sàng, u độc đầu tụy gây ứ mật song không thấy sinh sỏi.
3. Vai trò của nhiễm trùng:Nhiều sự kiện đã nêu bật vai trò của nhiễm trùng trong bệnh sinh sỏimật: sỏi mật phát sinh sau khi bị thương hàn (tương đối hay gặp), saunhiễm khuẩn và tổn thương niêm mạc túi mật, chủ yếu do axit mật hấp thumạnh dẫn tới giảm hệ số axit mật/cholesterol. Gây viêm vô trùng thànhtúi mật cũng thấy axit mật tăng tái hấp thu.
Qua phân tích trên đâythấy bệnh sinh sỏi mật khá phưac tạp: ứ mật không đủ để gây sỏi mật,phải có thêm viêm túi mật hay ống dẫn mật. Sonh trên thực tế, viêm hệthống dẫn mật lại là hậu quả của sỏi mật: cá vi khuẩn không lan lênđường mật chừng nào mật còn chảy xuống và vi khuẩn cũng có thể từ máutới tế bào gan, theo mật tới túi mật).
Sỏi mật có thể nằm yên tạichỗ không gây ra triệu chứng gì cả trong một thời gian khá dài, có khisuốt đời, tới khi mổ xác mới khám phá ra.
Thông thường sỏi không nằmyên, mà di động vào ống mật, gây ra những cơn đau dữ dội (đau quặn gan)gây viêm túi mật, tắc đường dẫn mật, vàng da cơ giới, ngoài ra còn gâyrối loạn tiêu hóa và rối loạn chức năng có thể dẫn tới suy gan.
IV. SUY GAN
Suygan là tình trạng bệnh lý trong đó gan không làm tròn chức phận mà bìnhthường nó đảm nhiệm trong cp thể. Do gan đảm nhiệm rất nhiều chức năngnên hki suy gan, ngoài những rối loạn của bản thân còn ảnh hưởng sâusắc đến hoạt động của toàn bộ cơ thể.
Suy gan có thể là cấp diễnhoặc trường diễn. Tất cả các trường hợp nhiễm độc, nhiễm khuẩn nặng, cótính chất cấp diễn, đều có thể dẫn tới suy gan cấp diễn. Còn suy gantrường diễn là hậu quả của những bệnh gan kéo dài, trong đó nhu mô ganbị tổn thương khá rộng, ảnh hưởng rõ rệt tới các chức năng của gan. Khinhu mô gan bị tổn thương tới 50- 70% thì do khả năng bù đắp của phầncòn lại nên gan suy không hoàn toàn. Bấy giờ hấu hết các chức năng củacơ thể ít nhiều đều bị ảnh hưởng, đặc biệt là chức năng đông máu, chứcnăng chuyển hóa nước điện giải, chức năng thần kinh và chức năng tiếtmật.
Hôn mê gando suy gan bắt đầu từ tình trạng loạn thần kinh như chân tay run rẩy,phản xạ tăng, trí khôn giảm, mơ màng, nói lắp bắp, co giật và cuối cùnglà mê hẳn.
Cơ chế hôn mê gan chủ yếu do các rối loạn chuyển hóa gây ra.
1. Nổi bật lên hàng đầu là nhiễm độc amoniac mà đậm độ trong máu tăng rất cao. Tuy nhiên, cũng có nhiều trường hợp có rối loạn thần kinh mà không co tăng NH3 máu hoặc không có sự song hành giữa đậm độ NH3 trong máu với mức độ rối loạn tâm thần, cho nên có ý kiến cho rằng NH3 chưa hẳn đã là nguyên nhân gây hôn mê gan chính.
2. Các sản phẩm độc từ ống tiêu hóa tràn vàotrong khi đó gan suy mất khả năng giải độc, phần lớn các sản phẩm độcnày do quá trình khử cacboxyl của các axit amin như cadaverin,putresin, ptomain…
3. Glucoza máu giảm do gan mất khả năng tổng hợp glycogen và đieu hòa đường máu.
4. Phù tổ chức, đặc biệt là phù não, do rối loạn chuyển hóa nước điện giải
5. Ngoài ra, còn phải kể tới yếu tố tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả.Trong hôn mê gan, có tác giả (Docsworth, 1974) nhận thấy có giảmdopamin và noradrenalin trong tổ chức não và có tăng các dẫn xuất bâtthường của các chất dẫn truyền thần kinh. Có tác giả (Fischer) cho rằngtrong ruột bệnh nhâ bị suy gan đã tích lại rất nhiều các chất dẫntruyền thần kinh giả. Đó là những dẫn xuất của chuyển hoá phenylalaninvà tyrosin, gọi chung là phenylethylamin như actopaminphenylethanolamin. Bình thường chúng bị gan đào thải, song khi suy gan,chúng sẽ vào máu rồi tích lại ở các tổ chức thần kinh rồi bị hydroxyhóa bởi một men không đặc hiệu để thay thế các chất dẫn truyền thầnkinh thật.
Phenylalanin
Tyrosin DOPA


Phenylethylamin
Tyramin
Dopamin


Phenylethanolamin
octopamin Adrrenalin


Noradrenalin

Nếucác chất dẫn truyền thần kinh giả này tích tụ tại tổ chức não, thấyphát sinh hội chứng tâm thần như mất ý thức, run tay lẩy bẩy (có lẽ dodopamin bị thay thế bởi octopamin giống như ở người bị hội chứngparkinson); nếu tích lũy ở tổ chức thần kinh ngoại vi thì các chất dẫntruyền thần kinh giả này sẽ thay thế adrrenalin, gây giảm trương lựcđộng mạch nhỏ, mở các mạch tắt ngoại vi bớt máu cho nội tạng, tạo nênhội chứng suy thận ở bệnh nhân suy gan.
Giả thuyết tăng các chất dẫntruyền thần kinh giả không những giải thích được những triệu chứng vừakể trên mà còn áp dụng tốt trong điều trị. Ở một số bệnh nhân được điềutrị bằng truyền L.Do- pa hay metaraminol thấy có kết quả tốt.
b) Hôn mê gan là tình trạng cuối cùng, trong đó các cơ quan đều bị rôi laọn nghiêm trọng. Ngoài những yếu tố kể trên, thì còn rất nhiều yếu tố phụ khác làm cho trạng thái hôn mê dễ phát sinh.



«Ðề Tài Trước|Ðề Tài Kế»


Trả lời nhanh
Trang 1 trong tổng số 1 trang
Có Bài Mới Có bài mới đăngChưa Có Bài Mới Chưa có bài mớiChuyên Mục Ðang Bị Khóa Ðã bị đóng lại
Forumotion.com | © phpBB | Free forum support | Report an abuse | Create your own blog